Page 24 - SOGBA 3 2020

congénita de factor XIII . No obstante, flamatorios, respectivamente, o déficit
2
estas manifestaciones también son fre- de factores K dependientes por utiliza-
cuentes en la enfermedad hemorrágica ción subrepticia de dicumarínicos). Un
del recién nacido, patología adquirida examen clínico cuidadoso que revele la
de la hemostasia por déficit de vitamina existencia de una enfermedad hepática,
K en el neonato. En algunas alteracio- una colagenopatía o una neoplasia pue-
nes plasmáticas hereditarias de la coa- de aclarar el origen de un cuadro hemo-
gulación, los síntomas pueden comen- rrágico al orientarnos sobre su probable
zar más tardíamente; por ejemplo, las fisiopatogenia (disminución de la sínte-
hemartrosis características de la hemo- sis, síntesis defectuosa, mecanismo in-
filia habitualmente no aparecen hasta el hibitorio o coagulopatía por consumo).
tercer o cuarto año de vida, en tanto que Esta impresión será luego confirmada o
el déficit de factor xi puede no ponerse no por las pruebas de laboratorio.
en evidencia hasta que se realiza una Exámenes de laboratorio en las al-
intervención quirúrgica. Con respecto a teraciones plasmáticas: El Tiempo de
la historia familiar, la ausencia de datos Protrombina (TP) mide globalmente los
positivos no excluye una coagulopatía factores del mecanismo extrínseco y de
hereditaria; esto puede suceder en la la vía común de la hemostasia (vii, x, v,
hemofilia A (déficit congénito de fac- ii y fibrinógeno). El Tiempo de Trombo-
tor viii) y es frecuente en las afecciones plasmina Parcial (TTP) mide los facto-
que se trasmiten en forma autosómica res del mecanismo intrínseco y de la vía
recesiva. Las alteraciones plasmáticas común (xii, xi, ix, viii, x, v, ii y fibrinó-
adquiridas se pueden reconocer por su geno). Además, puede determinarse, en
comienzo en edades más avanzadas, la forma independiente, el nivel de cada
negatividad de la historia familiar, la uno de los factores, tanto desde el punto
menor severidad de las hemorragias y de vista funcional como inmunológico,
porque el cuadro clínico está dominado así como también la presencia de Pro-
por las manifestaciones de la enferme- ductos de Degradación del Fibrinógeno
dad de base (por ejemplo, hepatopatía (PDF). En las coagulopatías hereditarias
y/o neoplasia) más que por las hemo- por déficit de la síntesis, se encuentra
rragias. En estas coagulopatías adquiri- disminución en los niveles funcionales
das, los trastornos suelen ser múltiples e inmunológicos de un solo factor (por
y comprometen más de una etapa del ejemplo, hipofibrinogenemia), mien-
mecanismo de la hemostasia, lo cual las tras que, en las coagulopatías adquiridas,
diferencia en general de las afecciones la disminución es generalizada (por
congénitas. Es importante pesquisar ejemplo, hepatopatías) y compromete a
el antecedente de ingestión de drogas todos los factores que se sintetizan en
como causa de coagulopatía adquirida el hígado, excepto el factor viii. En am-
(alteraciones cuantitativas y cualitativas bos casos, la situación se corrige con el
de las plaquetas por diuréticos o antiin- agregado de plasma normal. En las al-

2- Factor VIII, también llamado factor antihemolítico del plasma sanguíneo, es una glucoproteína
que se produce en las paredes de los vasos sanguíneos junto con el antígeno del factor von
Willebrand (vWF).

22 S.O.G.B.A.