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sus estructuras de sostén por carencia ficiente, de una síntesis defectuosa, de
vitamínica, vejez o efecto corticoideo. una utilización acelerada o de una in-
Es lo que llamaríamos fragilidad vascular activación de uno o más factores de la
y/o capilar. coagulación.
2- Anormalidades plaquetarias: La Síntesis deficiente: En estos casos,
formación adecuada del tapón hemos- hay una alteración cuantitativa, con
tático primario depende fundamental- una disminución real del factor. Esto
mente de la cantidad de plaquetas y se pone en evidencia al comprobar una
del estado funcional de estas. La dismi- coincidencia entre los valores obtenidos
nución del número de plaquetas circu- por métodos inmunológicos (dosifican
lantes, o trombocitopenia, es la causa la proteína sin tener en cuenta su capa-
hematológica más frecuente de hemo- cidad funcional) y los obtenidos por téc-
rragia, y puede ser el resultado de una nicas biológicas o funcionales (evalúan
producción deficiente, de una destruc- la calidad coagulante de la proteína). La
ción o utilización acelerada, o de una alteración cuantitativa del factor se pro-
distribución plaquetaria anormal por duce por una disminución de su síntesis,
aumento del tamaño del bazo. Las al- lo cual puede estar condicionado gené-
teraciones funcionales de las plaquetas ticamente (afibrinogenemia hereditaria,
pueden adquirirse durante la evolución déficits congénitos de factores v, xi o xii
de varias enfermedades o ser conse- y enfermedad de von Willebrand) o ser
cuencia de la acción farmacológica de el producto de una patología adquirida
algunas drogas, pero también se han (hepatopatías agudas y crónicas).
descrito defectos funcionales congéni- Síntesis defectuosa: Se trata de al-
tos. En casi todos ellos, se ha podido teraciones cualitativas, ya que el factor
precisar la etapa de la función plaque- se halla en cantidad suficiente, pero es
taria que se halla alterada (adhesividad, incompetente desde el punto de vis-
reacción de liberación, agregación o dis- ta hemostático. Por ende, existirá una
ponibilidad de F3). Algunas de las for- disociación entre sus niveles plasmá-
mas congénitas se acompañan de otros ticos detectados por métodos inmuno-
defectos de la hemostasia, por ejemplo, lógicos y los valorados por métodos
trombocitopenia en los síndromes de funcionales. Hay formas congénitas
Benard-Soulier y de Wiskott-AIdrich (hemofilia A, hemofilia B, disfibrino-
y alteraciones variables en la molécula genemia congénita) y formas adquiri-
del factor viii en la enfermedad de von das (disfibrinogenemias adquiridas en
Willebrand. hepatopatías, deficiencias de vitamina
3- Anormalidades plasmáticas: El K). En ciertos casos, el factor no solo no
déficit de uno o más de los factores de cumple adecuadamente con su función
la fase plasmática de la coagulación hemostática, sino que además ejerce un
es causa de enfermedad hemorrágica. efecto inhibitorio sobre el mecanismo
Desde el punto de vista fisiopatológi- de la coagulación, como sucede con al-
co, la disminución de la concentración gunos fibrinógenos anormales.
o la actividad plasmática de un factor Utilización o pérdidas aumentadas:
puede ser producto de una síntesis de- Cuando por algún estímulo anormal

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