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en plasmina es el activador tisular del • Las infecciones bacterianas o virales.
plasminógeno, que se encuentra en la • El cáncer.
membrana de las células endoteliales y • El ejercicio intenso en el posoperato-
también en la de los monocitos, los adi- rio inmediato.
pocitos, los macrófagos y las plaquetas. • La hipoglucemia.
Las moléculas de plasmina que, en
realidad, es plasminógeno activado, • La insuficiente oxigenación tisular
son atraídas por la fibrina, y comienza en el posoperatorio.
la degradación del coágulo con la des-
integración de las hebras de fibrina y En nuestros casos, siempre estuvo
su desarme en sus partes constitutivas, relacionada con el posoperatorio de la
moléculas de fibrinógeno y su subpro- cirugía mamo-axilar oncológica.
ducto, el dímero-D. El tapón plaque-
tario se desarma, y las plaquetas que Fisiopatología de la hemostasia
lo componen se dirigen al hígado y al
bazo, donde son destruidas por los ma- Las manifestaciones hemorrágicas
crófagos. Con la restitución de la pared son la expresión clínica de alteraciones
vascular, la sangre vuelve a circular cuantitativas y/o cualitativas de uno o
normalmente. varios de los sectores del mecanismo de
la hemostasia y la fibrinólisis. La distin-
En cuanto al subproducto del fibrinó- ción entre anormalidades vasculares,
geno durante el proceso de fibrinólisis, plaquetarias y plasmáticas no debe ser
el dímero-D, su aumento es un índice considerada en forma rígida, ya que un
de tromboembolismo; el más frecuen- mismo agente etiológico puede modifi-
te, pulmonar, o el infarto de miocardio. car simultáneamente varios sectores, lo
Pero no siempre es así. En el proceso que conforma cuadros complejos.
de la fibrinólisis, luego de la reparación
vascular posoperatoria, hay un aumen- 1- Anormalidades vasculares: Cons-
to temporal del dímero-D sin que exista tituyen un grupo heterogéneo en el que
la extravasación sanguínea se produce
una causa de tromboembolismo. por falta de integridad de la pared vas-
A veces, este proceso (la fibrinólisis) cular o por deficiente interacción vascu-
se desencadena antes de que se conclu- loplaquetaria. En algunos casos, esto se
ya la reparación de las paredes vascula- debe a modificaciones estructurales he-
res comprometidas por el acto quirúr- reditarias de la pared de los vasos o del
gico, por causas aún no bien aclaradas, tejido de sostén perivascular, vincula-
con la formación de coágulos débiles das a deficiencias metabólicas o a otras
que se desintegran tempranamente y patogenias no aclaradas. En otros, la
provocan colecciones hemáticas subci- falla hemostática es adquirida y se rela-
catrizales que entorpecen la cicatriza- ciona con el depósito de proteínas anor-
ción normal. males en el endotelio, con procesos in-
Entre las causas más comunes que flamatorios vasculares desencadenados
pueden alterar la fibrinólisis se en- por mecanismos inmunes o con déficit
cuentran: constitutivos de la pared vascular o de

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