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es suficiente como para poner en alar- resolvió luego de una minuciosa toi-
ma no solo al paciente, sino también al lette quirúrgica. Por supuesto, esto nos
cirujano; de ahí la importancia de tener obligó a múltiples interconsultas entre
en cuenta esta complicación quirúrgi- cirujanos, hematólogos y patólogos, y
ca oncológica, diagnosticarla y tratarla a la búsqueda a través de trabajos de
adecuadamente. la literatura internacional para obtener
respuestas. No obstante, dicha inves-
tigación no tuvo éxito, ya que no se la
SIGNOS Y SÍNTOMAS define bien y no se aclara si se trata solo
La regulación del sistema de la fibri- de un trastorno local o de la alteración
nólisis está mediada por interacciones de los factores plasmáticos; además, se
moleculares específicas, entre sus prin- desconoce si se origina por un déficit de
cipales componentes, y por la síntesis y tromboplastina (proteína que se forma
posterior liberación a partir de las cé- en el plasma sanguíneo, por la combi-
lulas endoteliales de los activadores e nación del factor tisular con los fosfolí-
inhibidores de los activadores tisulares pidos de las membranas de las plaque-
del plasminógeno . Por lo tanto, un in- tas, y participa en la coagulación de la
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cremento de la actividad del sistema de sangre). Otra causa que se plantea sería
la fibrinólisis favorece la aparición de la deficiencia congénita o adquirida del
trastornos hemorrágicos. inhibidor del activador del plasminógeno
Por lo que hemos aprendido, la Fi- Tipo-1 (PAI-1), liberado por células en-
LoTe posoperatoria se caracteriza por doteliales, monocitos, macrófagos, adi-
un trastorno local de la coagulación a pocitos y plaquetas. Este es un trastor-
nivel de la microcirculación, por la alte- no genético raro, caracterizado por la
ración de los mecanismos que intervie- lisis prematura de los coágulos. Si bien
nen en la coagulación y reparación de el grupo de pacientes es escaso para
los microvasos en el posoperatorio para definir una causa como absoluta, lue-
evitar las hemorragias. En realidad, go del estudio exhaustivo de cada una
esta es una patología hematológica que de las pacientes desde el punto de vista
detectamos hace casi 30 años y que he- clínico general, heredofamiliar y hema-
mos mencionado ya en algunos traba- tológico, fuera del cuadro oncológico,
jos anteriores, luego de haber realizado nos inclinamos a pensar que dicho cua-
una mastectomía radical modificada y dro quizás fuese desencadenado por la
con posterior hematoma subcicatrizal, acción local de las células neoplásicas,
con persistencia del débito hemático a por la alteración de algún factor de la
través del drenaje quirúrgico. Esto mo- coagulación a nivel local o quizás por
tivó que se realizara la reexploración algún factor secundario residual provo-
del lecho quirúrgico y no se localizaron cado por las células del tejido neoplási-
defectos en la técnica hemostática. Se co aun después de su extirpación, que
3- Plasminógeno o profibrinolisina: Es una glicoproteína sintetizada por el hígado, presente en el
plasma sanguíneo y en la mayor parte del líquido extracelular, como el precursor inactivo de la
plasmina (enzima proteasa de amplio espectro que destruye la fibrina durante el mecanismo de la
fibrinólisis).
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